Første gang jeg møtte Martin Harrow var etter at han holdt en presentasjon på et møte i The American Psychiatric Association i 2008. På et tidspunkt ble han irritert over et av spørsmålene mine. Jeg blir minnet på dette i dag, etter hans død 21.februar, fordi det illustrerer det ekstraordinære motet og den intellektuelle nysgjerrigheten som drev han, og hans mangeårige samarbeidspartner Thomas Jobe, til å fortsette sin forskning på antipsykotika og forverring av langsiktige utfall hos psykotiske pasienter.
Den dagen hadde Harrow presentert funnene fra deres artikkel fra 2007 om 145 pasienter i Chicago Followup Study. Dette var den beste langsgående studien av utfall for psykotiske pasienter i den antipsykotiske æraen, og de hadde rapportert at raten for bedring hos pasienter med schizofreni uten medisinering var åtte ganger høyere enn for de som fortsatte på medisinene. Du tror kanskje, gitt viktigheten av dette funnet, at Harrow ville blitt bedt om å presentere dette i et stort auditorium, og gitt en hel time slik at publikum kunne stille de åpenbare spørsmålene. Dette var et funn som motsa alt som psykiatrien – og psykiatriens konvensjonelle historie – holdt for sant. Men i stedet fikk han tildelt et lite rom å holde presentasjonen i, og hvis jeg ikke husker feil, fikk han bare 20 minutter, da han var en av tre foredragsholdere i denne sesjonen. Settingen var ganske talende. Den fortalte om en profesjon som ivret etter å ignorere og avfeie hans og Jobes funn. Likevel, i sitt foredrag, snakket Harrow frimodig om deres konklusjon.
«Jeg konkluderer med at schizofrenipasienter som ikke har tatt antipsykotiske medisiner over lang tid har betydelig bedre global fungering enn pasienter på antipsykotika,» erklærte han.
Dette var et mer definitivt utsagn enn det som kom fram i deres publiserte artikkel, og etter foredraget hans, mens Harrow forberedte seg på å forlate scenen, stilte jeg et spørsmål som umiddelbart vekket hans mistanke… om meg.
I deres artikkel fra 2007 hadde Harrow og Jobe uttalt at det var schizofrenipasientene med «god prognose» som hadde størst sannsynlighet for å slutte med antipsykotiske medisiner, og at denne forskjellen i prognose var årsaken til den mye høyere bedringsraten for de som ikke brukte antipsykotika. Det var ikke det at antipsykotika forverret langsiktige utfall. Studien deres viste heller at ikke alle pasienter med schizofreni trengte medisinene på lang sikt. Det var den kliniske implikasjonen av studien deres.
Han gjentok alt dette i vår korte samtale, og så stilte jeg et siste spørsmål. Det var en tabell i artikkelen deres som gjorde det mulig å sammenligne utfall for de med lettere psykotiske lidelser ved baseline som fortsatte på antipsykotiske medisiner med schizofrenipasienter som sluttet med medisinene. I denne sammenligningen var det de med lettere lidelser som hadde dårligere utfall. Gitt at schizofreni er en mer alvorlig diagnose, økte ikke det muligheten for at medisinene i det hele tatt hadde en negativ langtidseffekt?
«Hvem er du med?» bemerket han skarpt.
Han hadde grunn til å være på vakt mot et slikt spørsmål. Harrow var psykolog og Jobe psykiater, og de hadde publisert et funn som var kjettersk i forhold til mainstream oppfatninger og alle vet hva som skjer med kjettere i medisin og vitenskap, og dette gjelder spesielt for kjettere innen psykiatrien. Hvis de er heldige, vil de bli ignorert og høflig unngått, men mer ofte blir de på en eller annen måte kastet ut av det gode fellesskap. Og nå, med spørsmålet mitt, oppfordret jeg Harrow til å gå enda lenger ut på den kjetterske grenen.
Jeg kunne se synapsene i hjernen hans fyre av i det øyeblikket: Var jeg en scientolog? I så fall ville svaret på det spørsmålet ha gjort yrkeslivet hans enda mer vanskelig.
Jeg forklarte hvem jeg var, og grunnen til at jeg var nysgjerrig på spørsmålet. Jeg skrev på en bok som forsøkte å utforske dette spørsmålet: Hvordan påvirker psykiatriske medisiner langsiktige utfall? Han slappet av og fortalte så, på en litt «off-the-record» måte, om vanskelighetene han og Jobe allerede hadde opplevd.
De mest fremtredende psykiatriske tidsskriftene hadde alle avvist artikkelen fra 2007, og til slutt publiserte de i et tidsskrift på andre nivå, Journal of Nervous and Mental Disease. Impact-faktoren for dette tidsskriftet var mindre enn to (som forteller om hvor ofte artikler i tidsskriftet blir sitert); American Journal of Psychiatry har en impact-faktor ni ganger så høy. Og mens de trodde på deres «gode prognose»-forklaring på forskjellen i utfall, bemerket Harrow også at man måtte være forsiktig med konklusjoner om de rokker ved konvensjonelle oppfatninger. Han brukte ikke ordet «spin»1, men implikasjonen var der: Forskere måtte nedtone implikasjonene av slike data hvis man ville komme forbi fagfellevurderingen og komme på trykk.
Hans lille irritasjon i møte med meg er derfor avslørende av denne grunn: Den forteller om hvordan Harrow og Jobe, da de publiserte sine 15-årige funn, allerede hadde beveget seg langt ut på en gren. Rapporten deres fra 2007 hadde i stor grad blitt ignorert innen feltet (derav det lille rommet), og hvis de gikk enda lenger, kunne de forvente mer av det samme: isolasjon, oppsigelser og problemer med å finne midler til å fortsette forskningen. Hvis de brydde seg om karrieren, burde de lukke kapittelet om langtidsstudien, eller i det minste ikke gi noen ytterligere rapport om effekten av antipsykotika på langsiktige utfall, og heller gå videre med emner som ikke ville være så opprørende.
Men hva gjorde Harrow og Jobe? De hadde blitt overrasket over resultatene ved 15-års oppfølging i studien deres, og snart klatret de videre ut på den kjetterske grenen. De satte seg fore å undersøke om antipsykotika faktisk kunne forverre langsiktige utfall, og med hver ny artikkel de publiserte, vokste deres utfordringen av psykiatrien.
Psykiatriens konvensjonelle historie forteller om hvordan introduksjonen av antipsykotika i asylene startet en psykofarmakologisk revolusjon og et stort fremskritt i behandlingen. Dette var narrativet som psykiatrien presenterte for offentligheten og som styrte deres tenkning og kliniske praksis. Likevel presenterte Harrow og Jobe i de siste 15 årene, mens de utforsket hver krik og krok av datasettet fra deres langtidsstudie, en annen sannhet til overveielse.
Analogien å trekke her er en grandios en: Tenk på Galileo som utfordret verdensbildet på 1600-tallet med sine uttalelser om at jorden dreide seg rundt solen og reaksjonen til den katolske kirke, og du kan få en følelse av hvor dyptgående deres arbeid utfordret psykiatriens konvensjonelle oppfatninger og praksis.
Både Harrow og Jobe er nå borte, ettersom Jobe døde i mars i fjor. For å sette full pris på arbeidet deres, og for å se hvordan de «fulgte dataene», som er den avgjørende adferden hos gode forskere, er alt du trenger å gjøre å følge sporet av forskningen deres etter rapporten deres fra 2007.
En oversikt over forskningen
Den konvensjonelle oppfatningen er at antipsykotika reduserer psykotiske symptomer og risikoen for tilbakefall, og derfor må de tas kontinuerlig. I denne artikkelen motarbeidet Harrow og Jobe spesifikt denne oppfatningen: De rapporterte at «[schizofreni]pasienter som ikke tok antipsykotika i lengre perioder, hadde betydelig mindre sannsynlighet for å være psykotiske og opplevde flere perioder med bedring.» I tillegg var pasientene som ikke tok antipsykotika mindre engstelige og hadde bedre kognitiv fungering.
I denne artikkelen tok de først for seg fordelene ved tilbakefallsstudier. De bemerket at World Psychiatric Association, i en seksjon om farmakologisk psykiatri, hadde fremsatt den konvensjonelle forståelsen: «Antipsykotisk behandling har en betydelig innvirkning på det langsiktige forløpet av schizofrene sykdommer og kan i betydelig grad lette restitusjonen.» Harrow og Jobe skrev imidlertid at mesteparten av den økte risikoen etter medikamentnedtrapping er i løpet av de første seks til ti månedene og avtar deretter. Dette kunne indikere at den høye frekvensen av tilbakefall i denne perioden faktisk var en «medisin-generert psykose» på grunn av «økning av supersensitive dopamin-reseptorer forut for seponering.»
Kort sagt, den høye tilbakefallsraten var sannsynligvis på grunn av medikament-induserte endringer i hjernen, i motsetning til en tilbakevending av «sykdommen.»
Deretter gikk de tilbake til sin egen forklaring i artikkelen fra 2007 hvor bedre resultatene for schizofreni-pasienter uten medisinering ble forklart med bedre prognoser. Denne forklaringen ble med stor iver akseptert av mainstream-psykiatrien – det var bare en sak om at pasienter med en mer alvorlig sykdom forblir medisinert. Men Harrow og Jobe sår nå tvil om sin egen forklaring. Mens mange i gruppen med god prognose som sluttet med antipsykotika hadde gunstige utfall, skrev de at det også var pasienter med god prognose behandlet med antipsykotika i lengre perioder som «ikke viste gunstige utfall, noe som tyder på at tidlig prognostisk status er en viktig, men ikke den eneste som har innflytelse på det langsiktige resultatet.»
Til slutt, og for første gang, drøftet de eksplisitt muligheten for at antipsykotika gjør langvarig skade. «Hvor unikt blant medisinske behandlinger er det at den tilsynelatende effekten av antipsykotika kan avta over tid eller bli ineffektiv eller skadelig? Det er mange eksempler på andre medisiner med lignende langtidseffekter, og dette skjer ofte når kroppen omstiller seg biologisk til medisinene.»
I studien deres kunne Harrow og Jobe identifisere tre sett med pasienter: de som tok medisiner som foreskrevet gjennom de 20 årene (på antipsykotisk medisin ved hver oppfølging), de som sluttet med antipsykotisk medisin innen år to og holdt seg unna medikamentene i de 20 årene, og de som noen ganger gikk på medisiner ved oppfølging og noen ganger ikke. I denne artikkelen gikk de gjennom dataene sine for å sammenligne resultatene hos de som enten tok medisinene som foreskrevet eller som aldri tok medisiner. Da de fjernet pasienter som brukte legemidlene sporadisk, ga dette et klarere bilde av den langsiktige effekten av legemidlene.
De rapporterte at 70 % av de som kontinuerlig tok antipsykotisk medisin var aktivt psykotiske ved fire av de seks oppfølgingspunktene. Derimot viste pasienter som ikke tok antipsykotika signifikant mindre psykotisk aktivitet. De konkluderte: «Etter de første årene eliminerer eller reduserer antipsykotiske medisiner ikke frekvensen av psykose ved schizofreni, eller reduserer alvorlighetsgraden av psykose etter akutt fase.»
Dette var et funn som fortalte om medikamentelle behandlinger som på lang sikt forverret selve symptomene de var laget for å behandle.
Tilbakefallslitteraturen i psykiatrien klarer ikke å fortelle hvordan psykotiske pasienter fungerer, spesielt på lang sikt. I denne artikkelen tok Harrow og Jobe opp dette spørsmålet, og gjorde det ved å sammenligne pasienter som tok medisiner som foreskrevet med de som sluttet med medisinene tidlig og holdt seg unna dem. De fant at den ikke-medisinerte gruppen hadde «betydelig bedre arbeidsfunksjon.»
Denne forskjellen i arbeidsevne gjaldt for de i gruppen «dårlig prognose» ved baseline, og for de i gruppen med god prognose. Faktisk var arbeidsevne i gruppen med dårlig prognose som sluttet å ta antipsykotika overlegen arbeidsevnen i gruppen med god prognose som kontinuerlig tok antipsykotika.
Denne presentasjonen av resultater for arbeidsevne ga ytterligere evidens for at det var medikamentell behandling som var årsaksfaktoren, i motsetning til en forskjell som oppsto fra en forskjell i tidlig prognose.
I denne publikasjonen setter de disse funnene sammen for å argumentere for at antipsykotika forverrer langsiktige utfall. Deres argumentasjon besto av tre hovedpunkter.
I tillegg til Chicago Followup Study, var det nå syv andre studier, skrev de, «som vurderer om schizofreni-pasienter blir bedre når de behandles lenger enn to-tre år med antipsykotisk medisin. […] Disse forskningsprogrammene inkluderte oppfølgingsdata fra 7 til 20 år. I motsetning til korttidsstudier, viste ingen av dem positive langtidsresultater» for de medisinerte pasientene.
Når det gjelder «mer alvorlig sykdom» som forklaringen på forskjellen i utfall i studien deres, hadde de sammenlignet resultatene for medisinerte og ikke-medisinerte pasienter i både «god prognose» og «dårlig prognose»-gruppene. I begge sammenligninger hadde pasienter som ikke tok antipsykotika på 15-20 år hadde færre symptomer og bedre resultater etter de første 2-3 årene.»
For det tredje var det en biologisk forklaring på denne langsiktige forverringen: Medikamentindusert «dopamin-supersensitivitets-psykose». De skrev: «Dessverre har det vært en systematisk svikt i å inkorporere dette funnet [av dopamin-supersensitivitets-psykose] i risiko-nytte-forholdet ved kontinuerlig bruk av antipsykotika. Det samme gjelder mulig negativ effekt av langvarig antipsykotisk behandling på arbeidsfunksjonen. Blokkeringen av dopamin-reseptorer kan faktisk redusere drivkraft og motivasjon.»
Nok en gang ga de i denne artikkelen et tilsvar til de som avviste funnene deres som følge av en forskjell i alvorlighetsgraden av sykdom mellom de som ble på antipsykotika og de som sluttet. Etter å ha justert for bakenforliggende faktorer, slik som baseline-prognose og andre prognostiske faktorer, rapporterte de at de som sluttet med medisinering på et hvilket som helst tidspunkt i løpet av studien hadde seks ganger større sannsynlighet for å bli frisk, og de hadde en mye «lavere sannsynlighet for rehospitalisering ved påfølgende oppfølgingstidspunkt».
Som alltid var det kritikk av de positive resultatene ved denne siste studien, som Harrow og Jobe besvarte med et detaljert svar.
Psykiatriens svar: Ingenting å se her
Slik er den ekstraordinære oversikten over Harrow og Jobes forskning. Listen over deres publikasjoner om denne problematikken forteller om hvordan deres egen opprinnelige god prognose/dårlig prognose-forklaring på forskjellen i graden av tilfriskning ikke holdt stand ved nærmere undersøkelse – et funn som avslører det «åpne sinnet» som styrte undersøkelsene deres. Og til slutt, med sin siste publikasjon, hadde de fortalt om hvordan langvarig bruk av antipsykotiske midler er assosiert med lavere grad av tilfriskning, høyere tilbakefallsfrekvens, større vedvarende psykotiske symptomer, dårligere kognitiv funksjon og dårligere funksjonelle utfall. Dopamin-supersensitivitets-psykose ga en biologisk forklaring på dette, og det var nå en større mengde med forskning – syv tilleggsstudier – som hadde funnet ut at langvarig bruk av antipsykotika ikke gir en fordel for schizofreni-pasienter.
Jeg snakket sist med Martin Harrow på den tiden Thomas Jobes døde, og spurte ham hvorfor feltet forble så motstandsdyktig mot funnene deres.
«Det er mange publikasjoner. Men de er ikke fremhevet, de er ikke annonsert. Du har vært veldig aktiv i å holde ting i gang, men de fleste ignorerer det fordi det ikke passer inn i tiden. Det er vanskelig å få folk til å endre seg. De fleste ser ikke dataene, og de fleste som gjør det trekker på skuldrene, sier at det bare er tilfeldigheter eller hva som helst.»
Penger, la han til, var en åpenbar grunn. «Legemiddelselskaper vil selvfølgelig ikke tro at medisinene deres ikke er nyttige etter to år, dette truer deres inntjening, og dette er en klasse med legemidler som antas å fungere og er veldig lønnsomme … la oss ikke lure oss selv. Fentiaziner er svært vellykkede medisiner økonomisk, og psykiatere lærer at fentiaziner er svaret. Det er en av tingene vi må imøtegå. Vår forskning viser stadig at det ikke er svaret, og at de fleste pasientene (etter en tid) har fått tilbakefall.»
Frem til Jobes død møttes Harrow og Jobe sammen med sin kollega Cherise Rosen annenhver søndag klokken 16:00 for å diskutere deres pågående analyse av Chicago Followup Study. Harrow var nesten blind på dette tidspunktet, og likevel, da jeg snakket med ham i fjor vår, var lidenskapen hans for vitenskap fortsatt i aktivitet: «Vi har ikke gitt opp,» sa han. «Vi fortsetter. Vi går fortsatt.»
Martin Harrow: Sjakkmester, mentor og hengiven familiemann
Harrow vokste opp i New York City, og da han var 20 år markerte han seg som en toppkonkurrent i nasjonale sjakkturneringer. Han tok andreplassen i U.S. Junior Chess Championship i 1953 og plasserte seg blant de syv beste i U.S. Open Chess Championships tre ganger. Han ble kronet til New England Chess-mester i 1967, og han var spesielt stolt over å ha to uavgjort-partier mot Bobby Fisher, som ble verdensmester etter å ha beseiret Boris Spassky i 1972.
New York Times, 9. august 1953
Han tok sin bachelor i kunst ved City University of New York i 1955, og Ph.D. i psykologi ved Indiana University i 1961. Etter eksamen begynte han på fakultetet ved Yale University, og var i årevis sjefpsykolog ved døgnavdelingen ved Yale-New Haven sykehus. Mens han var der, utviklet han et validert diagnostisk system, kjent som New Haven Schizophrenia Index, som kom til å gi grunnlaget for hans tiår med forskning på schizofreni og andre psykotiske lidelser.
I 1973 flyttet han til Chicago for å overta stillingen som direktør for psykologi ved Michael Reese Medical Center og for å bli med på fakultetet ved University of Chicago.
Snart fikk han et stipend fra National Institute of Mental Health for sin Chicago Followup Study. Jobe ble med Harrow i denne forskningsinnsatsen etter at han kom til University of Illinois i Chicago i 1978.
Selv om Harrow kanskje er mest kjent for den studien, begynte han sitt banebrytende arbeid med psykotiske lidelser mens han var på Yale, og hans forskning undersøkte mange fasetter av schizofreni, som psykosens natur og tankeforstyrrelser, og igjen og igjen utfordret funnene hans konvensjonelle oppfatninger. I begravelsen fortalte Rosen hvordan hans mestring av sjakk påvirket hans vitenskapelige innsats.
«Marty nevnte ofte det faktum at han måtte forlate sin turnerings-sjakkkarriere for å engasjere seg fullt ut i kravene innen akademisk psykologi og psykiatri. Hans suksess i akademia, som førte til mange profesjonelle utmerkelser og forskningsprestasjoner som matchet turneringsseirene hans i sjakk, ville ved første øyekast se ut til å være en helt egen gren av hans bestrebelser. Men når vi reflekterer over hans suksess på høyt nivå innen disse to ekstremt utfordrende feltene, må vi spørre oss selv hvordan Marty kunne ta slike ekspertbeslutninger på en slik daglig basis. Vi må lure på hvilket hemmelig talent Marty hadde som andre bemerkelsesverdig begavede mennesker kanskje ikke besitter.»
«Etter å ha lært litt om Martys barndom i New York City, begynte jeg å forstå en av Martys favorittmåter å snakke på. Dette er en setning han ofte bruker når han kommer med en bekreftende uttalelse som begynner med ordet «burde» og slutter med setningen «men kanskje ikke» ledsaget av en løfting av hånden (vanligvis høyre hånd) i ulike høyder for å understreke.
For eksempel, i noen av de akademiske forståelsene han utfordret som fikk feltet til å revurdere sine langvarige antakelser:
Hvis schizofreni er en kronisk sykdom, burde den være preget av kontinuerlig forverring … men kanskje ikke.
Tankeforstyrrelser hos personer med schizofreni burde være mer alvorlige enn hos personer med akutt mani … men kanskje ikke.
Tankeforstyrrelser i seg selv burde stamme fra en språkforstyrrelse … men kanskje ikke.
Teorien om at dopamin som hovedårsaken til psykose burde følge av effekten av dopaminblokkerende antipsykotika … men kanskje ikke.
Kontinuerlig bruk av antipsykotiske medisiner burde være langsiktig standard omsorg for personer med schizofreni … men kanskje ikke.»
«Jeg tror at det som hjelper til med å bringe så mange av Martys prestasjoner er hans nesten overnaturlige evne til å vurdere mulighetene som oppstår i randsonen rundt en gitt hendelse, en rekkevidde som er mye bredere enn de fleste vanligvis ville forestilt seg, matchet av evnen til å tilordne en ekstraordinært nøyaktig sannsynlighetsfordeling til nettopp disse mulighetene. Dette talentet er i funksjon når han bruker ordet ‘bør’, som uttrykker hans sannsynlighetsmessige tilordning til den aktuelle hendelsen, og ordene ‘men kanskje’ og ‘ikke’ som refererer til spekteret av muligheter han har tenkt at kontekstualisere hendelsen.»
Harrow publiserte nesten 300 artikler i løpet av sin 60 år lange karriere og var medforfatter av fire bøker. I tillegg til Chicago Followup Study, gjennomførte han en naturalistisk studie av bipolare pasienter som punkterte konvensjonelle tanker om litiums fordeler. På slutten av 4,5 år hadde 41 % av pasientene på litium et dårlig resultat, nesten halvparten hadde blitt rehospitalisert, og som gruppe fungerte de ikke bedre enn de som ikke tok stoffet. Chicago Followup Study inkluderte også 81 pasienter som falt i en «manisk depressiv» klassifisering, og nok en gang, i denne kohorten, etter 15 år klarte de som sluttet å ta antipsykotika seg mye bedre enn de som tok slike medisiner.
Harrow flyttet i 1990 til University of Illinois College of Medicine. I tillegg til at kollegaene hans der feirer hans akademiske prestasjoner, forteller de om hvordan han var en «snill» og sjenerøs mentor for junior-fakultetet. En av kollegene hans, Geri Fox, la ut dette minnet om ham etter å ha deltatt i begravelsen hans:
«I sin rolle i avdelingen for psykiatriens forfremmelses- og ansettelsesutvalg, gikk Marty langt utover stillingsbeskrivelsen. Han tok på seg å veilede sine junior-kollegaer i ulike spesialiteter i avdelingen. Han var raus med sin tid, kunnskap og erfaring. Første gang jeg besøkte Marty på kontoret hans, ble jeg forbløffet over å se ham omgitt av stabler og stabler med papirer fra gulv til tak. Han fortalte meg at dette arkivsystemet fungerte veldig bra for ham, og at han visste hvor alt var. Dette minnet meg om at Albert Einstein sa: «Hvis et rotete skrivebord er et tegn på et rotete sinn, hva er da et tomt skrivebord et tegn på?». Ikke bare ga Marty CV-en min en grundig gjennomgang og ga spesifikke og nyttige råd tidlig i karrieren, han delte senere flere råd om forskjellige pensjonssparinger som var tilgjengelige på universitetet. Dette er bare noen få eksempler på hvordan han gjorde alt han kunne for å være nyttig for sine kolleger.»
Harrow etterlater seg sin kone gjennom 66 år, Helen, fire barn og syv barnebarn. Sjakkmester, vitenskapsmann par excellence, mentor og hengiven familiefar … slik var livet til Martin Harrow.
En stemme fra graven
Harrows navn vil ikke med det første forsvinne helt fra nylig publiserte artikler i akademiske tidsskrifter. Det er nå flere artikler «til vurdering,» sa Rosen, som hun og Harrow hadde jobbet med før hans død. Hun og hennes kolleger ved University of Illinois Chicago søker nå også å sikre finansiering for en syvende oppfølging av pasienter i Chicago Followup Study, en innsats som hun og Harrow jobbet med før hans død.
«Mange ganger i løpet av sin karriere var Marty en stemme i villmarken da han fulgte dataene og funnene fra Chicago Followup-studien som ofte utfordret den «akademiske» forståelsen av schizofreni og andre psykotiske lidelser,» sa hun. «Jeg kan bare forestille meg at når Marty møtte en motstander i sjakk eller diskuterte et poeng med en motstander i en akademisk setting, eller motarbeidet en etablert teori med longitudinelle data, som jeg var vitne til ved mer enn én anledning, hadde hans argumenter og handlinger en tendens til å blitt mer insisterende, vedvarende og konsekvent, og på denne [måten] endret arbeidet hans bokstavelig talt måten feltet tenker på schizofreni og bedring, for ikke å snakke om behovet for langsiktige antipsykotika som standardbehandling ved schizofreni. Forskningen hans har fortsatt å fremme tanker og debatt i samfunnet fram til i dag og vil fortsette å gjøre det i lang tid fremover.»
Det er flere eksempler innen vitenskap og medisin på at arbeidet har fått innflytelse og anerkjennelse etter forskerens død. Rosens ord taler om denne håpefulle muligheten.
Fotnoter
1 Spin er et engelsk ord som betyr «å snurre rundt», og er en overskrift for en lang rekke kommunikasjonsverktøy som er med på å dreie et budskap i en bestemt retning. En ekspert på området kan iblant kalles sin doctor (spinndoktor) eller sukkerspinn (Wikipedia)
Oversatt av Tore Ødegård
